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Kasumi-1细胞从一名亚洲男性急性髓系白血病患者的外周血中分离出的成髓细胞，髓过氧化物酶阳性，显示其髓性成熟的形态。Kasumi-1细胞是一个带有8：21号染色体转位的白血病细胞株，这个转位使得AML1基因和ETO(或称MTG8)基因串联，使融合基因AML1-ETO(也称作AML1-MTG或RUNX1-CBF2T1)的表达升高，因而细胞产生嵌合的AML1-ETO蛋白，这个蛋白下调CEBPA mRNA、蛋白和DNA的结合活性，而这种结合对粒性白细胞的分化是极端重要的。Kasumi-1细胞增殖实验显示，培养的Kasumi-1细胞对IL-3、IL-6、G-CSF(粒细胞集落刺激因子)、GM-CSF(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子)有响应，但对IL-1和IL-5没有响应。在体外液体培养中分别加入二甲亚砜、G-CSF、IL-5，也没有观察到粒性或嗜酸性细胞的成熟。Kasumi-1细胞培养过程中，加入佛波酯可以诱导出的巨噬细胞样细胞。Kasumi-1细胞可以用于3D细胞培养、免疫系统紊乱研究、免疫学研究。

J774A.1细胞是1968年从患有网状细胞肉瘤的成年雌性 BALB/cN小鼠腹水中分离的。J774A.1细胞有抗体依赖的吞噬作用，生长受硫酸葡聚糖、PPD和LPS的抑制。J774A.1细胞可产生IL-1β和大量的溶菌酶。

在培养贴壁细胞的时候，偶尔会出现细胞接种后贴壁不均匀的情况。有的地方长得非常密集，有的地方却太稀疏。虽然这对于常规培养并不算大问题，但有时则可能影响后续的实验进程。 所以一旦遇到贴壁不匀，建议排查原因并优化操作方案。

LLC细胞是一种从C57BL小鼠的肺中建立的细胞系，该小鼠携带由原发性Lewis肝癌植入引起的肿瘤。LLC细胞对1, 3-双-（2-氯乙基）-1-亚硝基脲有抗性，但对甲氨蝶呤敏感。据报道，LLC细胞具有高度致瘤性，可以在C57BL小鼠成瘤，但在小鼠中转移性较弱。LLC细胞在培养瓶中形成多层，但实际上没有融合。LLC细胞鼠痘病毒阴性，被广泛用作转移模型，并有助于研究癌症化疗药物的机制。

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CT26细胞是以N-亚硝基-N-甲基氨基甲酸酯(NNMU)诱导形成的未分化结肠癌细胞株，它克隆形成的细胞株命名为CT26.WT。用包含编码典型肿瘤相关抗原(TAA)β-半乳糖苷酶(β-gal)、lacZ基因的逆转录病毒载体LXSN稳定转染CT26.WT细胞，得到致死的亚克隆CT26.CL25。即使CT26.CL25细胞表达了典型的TAA-β-半乳糖苷酶，在正常小鼠中CT26.CL25细胞和CT26.WT细胞的生长率与致死率也保持基本一致。CT26.WT细胞与CT26.CL25细胞一起可用作测试免疫治疗程序的模型，并用于研究宿主免疫反应。2001年7月提交给ATCC的培养物被发现被支原体污染，通过用BM Cycline治疗21天治愈后代，治疗后6周，通过Hoechst染色、PCR和标准培养试验对细胞进行支原体检测，所有测试均为阴性。CT26细胞可以用于3D细胞培养。

C2C12细胞是由D·Yaffe和O·Saxel建立的小鼠成肌细胞株的亚克隆。C2C12细胞分化很快，形成可伸缩的肌管并生成特征性的肌蛋白。用骨形成蛋白2(BMP-2)处理C2C12细胞，会导致C2C12细胞的分化途径从成肌细胞转换为成骨细胞。检测表明，C2C12细胞鼠痘病毒阴性。C2C12细胞可以用于3D细胞培养，也是一种合适的转染宿主。

INS-1细胞源自X射线照射的移植胰岛瘤的雄性NEDH大鼠，胰岛素阳性，可合成胰岛素原I和II，可用于胰岛β细胞功能研究。

同学们有没有遇到这种情况：辛辛苦苦培养了一批贴壁细胞，正准备美美地做实验，有一天突然发现细胞变少了！细胞并不是消失了，而是在培养液中大量漂浮着，像一群失去了方向的气球。你不知道该怎么办，只能无奈地看着细胞越养越少。别担心，小尚会告诉你原因和解决方法，建议速速放入收藏夹以备不时之需！

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AR42J细胞是从患有肿瘤的大鼠胰腺中分离的上皮样细胞。AR42J细胞是一种外分泌细胞，具有淀粉酶和其它外分泌酶，具有胰岛素受体和糖皮质激素受体。AR42J细胞分泌活动可由糖皮质激素刺激诱导，同时出现广泛的内质网重构。AR42J细胞可以用于3D细胞培养，也是一种合适的转染宿主。

BV-2细胞是由E·Blasi建立于1990年从C57BL/6小鼠建立的，由小鼠大脑小神经胶质细胞经逆转录病毒介导转染v-raf/v-myc获永生化，表达核v-myc、染色体v-raf癌基因，表面表达envgp70抗原。BV-2细胞保留有小神经胶质细胞多种形态、表征和功能特征。免疫组化结果显示，BV-2细胞为MAC1、MAC2阳性；而MAC3、胶质细胞原纤维酸性蛋白、半乳糖脑苷脂为阴性。

NK-92细胞是从一位患有急进性非霍奇金淋巴瘤的50岁白人男性外周血单核细胞衍生来的一株IL-2依赖型NK细胞株。NK-92MI细胞是转染得到的源自NK-92细胞的IL-2非依赖的NK细胞株，亲本细胞NK-92通过微粒体基因转化法用逆转录病毒MFG-hIL-2载体携带的人IL-2cDNA进行转化，可能由于载体整合到基因组DNA中，转化是稳定的。NK-92MI细胞细胞对很多恶性细胞有细胞毒性；铬释放试验显示它能杀死K562细胞和Daudi细胞。NK-92细胞有以下特征：CD2、CD7、CD11a、CD28、CD45、CD54表面标记阳性；CD1、CD3、CD4、CD5、CD8、CD10、CD14、CD16、CD19、CD20、CD23、CD34和HLA-DR表面标记阴性。NK-92MI细胞和NK-92CI细胞这两个变种都包含、表达并合成hIL-2cDNA。NK-92MI细胞合成的IL-2水平比NK-92CI高，而亲本细胞不合成表达。1998年9月提交到ATCC的培养物污染了支原体，其后代通过BM细胞周期蛋白处理21天消除支原体，处理后6周，用Hoechst染色、PCR和标准培养测试进行支原体检测，结果都呈阴性。

HL-60细胞是源自一位患有急性粒-单核细胞白血病的36岁白人女性的早幼粒细胞系。HL-60细胞自发分化，丁酸盐、次黄嘌呤、佛波醇、肉豆蔻酸、DMSO(1%-1.5%)、放线菌素D和视黄酸均可以促进分化。HL-60细胞表现出吞噬活性，并对趋化刺激有响应；HL-60细胞致癌基因myc表达阳性。该细胞系可用于免疫紊乱和免疫学研究。

HK-2细胞属源于正常肾的近曲小管细胞，通过导入HPV-16 E6/E7基因而获得永生化。将含有HPV-16 E6/E7基因的重组的逆转录病毒载体pLXSN 16 E6/E7转染外生包装细胞Psi-2；Psi-2细胞产生的病毒再去感染兼嗜性包装细胞系PA317，最后将PA317细胞产生的病毒颗粒导入正常的肾皮质近曲小管细胞。尽管pLXSN 16 E6/E7中含有新霉素抗性，但未用G418筛选转导克隆。Southern和FISH分析显示，HK-2细胞来源于单克隆。PCR检测证实，HK-2细胞基因组中含有E6/E7基因。HK-2细胞保留了指示分化良好的PTCs的表型，细胞碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、酸性磷酸酶、细胞角蛋白、α3、β1整合素和纤维连接蛋白呈阳性，因子VIII相关抗原、6.19抗原和CALLA内肽酶呈阴性。HK-2细胞还保留了近端肾小管上皮的功能特征，如Na+依赖性/根皮苷敏感性糖转运和腺苷酸环化酶对甲状旁腺的反应性，但对抗利尿激素的反应性。HK-2细胞能够进行糖异生，其制造和储存糖原的能力证明了这一点。HK-2细胞是贴壁依赖性的，不会在甲基纤维素、软琼脂或悬浮液中生长。HK-2细胞可以重现用新鲜分离的PTC获得的实验结果。HK-2细胞在毒理学研究中有应用。

RPMI 8226细胞是1966年从一名61岁男性浆细胞瘤患者的外周血中分离的B淋巴细胞。RPMI 8226细胞可以产生免疫球蛋白轻链，没有证据表明细胞能产生重链(细胞质型或分泌型)。RPMI 8226细胞可用于3D细胞培养、免疫学和免疫系统研究，也是一种合适的转染宿主。

NK-92细胞是从一位患有急进性非霍奇金淋巴瘤的50岁白人男性外周血单核细胞衍生来的一株IL-2依赖型NK细胞株。NK-92细胞对很多恶性细胞有细胞毒性，铬释放试验显示它能杀死K562细胞和Daudi细胞。NK-92细胞(经过照射以防止增殖)可以有效地用于血液中白血病的体外免疫清扫而不危及血细胞的功能。NK-92细胞有以下特征：CD2、CD7、CD11a、CD28、CD45、CD54表面标记阳性；CD1、CD3、CD4、CD5、CD8、CD10、CD14、CD16、CD19、CD20、CD23、CD34和HLA-DR表面标记阴性。NK-92细胞依赖于重组IL-2的存在，低至10U/mL的剂量足以维持增殖；在缺乏IL-2的情况下，细胞将在72小时内死亡。ATCC通过PCR证实该细胞系Epstein-Barr病毒DNA序列呈阳性。NK-92细胞可以用于3D细胞培养、免疫学研究、毒理研究，也是一种合适的转染宿主。

MDA-MB-231细胞来自患有转移性乳腺腺癌的51岁女性病人的胸水，在裸鼠和ALS处理的BALB/c小鼠中，MDA-MB-231细胞能形成低分化腺癌（III级）。MDA-MB-231细胞表达EGF、TGF-α、表达WNT7B癌基因。MDA-MB-231细胞是一种合适的转染宿主。

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GL261细胞是于1939年通过将3-甲基胆蒽颅内注射到C57BL/6小鼠中诱导产生的大脑胶质瘤细胞，在20世纪90年代中期从Gl261肿瘤中建立体外生长细胞。文献报道GL261细胞携带TP53和KRAS突变。